ORIGEN DEL DOLOR ULCEROSO 



 
Algunos investigadores han logrado reproducir el dolor ulceroso tras instilación de ácido en estómago o duodeno. Sin embargo, la ausencia de terminaciones nerviosas en la mucosa y la presencia de dolor ulceroso típico sin nicho demostrable en algunas úlceras contradicen la teoría del ácido. La observación radiológica y endoscópica de espasmos intensos asociados a lesiones ulcerosas activas y el alivio del dolor con agentes antiespamódicos, apoyan con fuerza la hipótesis de que la génesis del dolor ulceroso se relacione con alteraciones de la motilidad, tales como un defecto en la relajación receptora del bulbo. Algunos autores han sugerido que la existencia de reflujo gastroesofágico podría explicar el dolor en la úlcera duodenal. Esta teoría, no comprobada, está avalada por estudios en los que la perfusión de CIH por encima del esfínter esofágico inferior es capaz de reproducir los síntomas en un grupo de ulcerosos.

Earlam RJ, Amerigo J, Kakavoulis T, Pollock DJ. Histological appearances of oesophagus, antrum and duodenum and their correlation with symptoms in patients with duodenal ulcer Gut 1985; 26:95-100.

Kang JY, Yap I, Guan R, Tay HH, Math MV. Acid induced duodenal ulcer pain: the influence of symptom status and the effect of an antispasmodic. Gut 1989; 30:166-170.

Bates S, Sjödén P-O, Fellenius J, Nyren O. Blocked and nonblocked acid secretion and reported pain in ulcer, nonulcer dyspepsia, and normal subjects. Gastroenterology 1989; 97:376-383.