| ORIGEN DEL DOLOR ULCEROSO | ![]() |
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|
| Algunos investigadores
han logrado reproducir el dolor ulceroso tras
instilación de ácido en estómago o duodeno. Sin
embargo, la ausencia de terminaciones nerviosas en la
mucosa y la presencia de dolor ulceroso típico sin nicho
demostrable en algunas úlceras contradicen la teoría
del ácido. La observación radiológica y endoscópica
de espasmos intensos asociados a lesiones ulcerosas
activas y el alivio del dolor con agentes
antiespamódicos, apoyan con fuerza la hipótesis de que
la génesis del dolor ulceroso se relacione con
alteraciones de la motilidad, tales como un defecto en la
relajación receptora del bulbo. Algunos autores han
sugerido que la existencia de reflujo gastroesofágico
podría explicar el dolor en la úlcera duodenal. Esta
teoría, no comprobada, está avalada por estudios en los
que la perfusión de CIH por encima del esfínter
esofágico inferior es capaz de reproducir los síntomas
en un grupo de ulcerosos. Earlam RJ, Amerigo J, Kakavoulis T, Pollock DJ. Histological appearances of oesophagus, antrum and duodenum and their correlation with symptoms in patients with duodenal ulcer Gut 1985; 26:95-100. Kang JY, Yap I, Guan R, Tay HH, Math MV. Acid induced duodenal ulcer pain: the influence of symptom status and the effect of an antispasmodic. Gut 1989; 30:166-170. Bates S, Sjödén P-O, Fellenius J, Nyren O. Blocked and nonblocked acid secretion and reported pain in ulcer, nonulcer dyspepsia, and normal subjects. Gastroenterology 1989; 97:376-383. |