| FISIOPATOLOGIA DE LA ERGE |  |
| FISIOPATOLOGIA DE LA ERGE | |
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| La fisiopatología de la ERGE es un
fenómeno multifactorial por lo que con frecuencia en un
mismo paciente, actúan varios mecanismos causales que
varían de unos casos a otros tanto en su presencia como
relevancia. La condición sine qua non
para que ocurra la enfermedad es que exista reflujo
gastroesofágico patológico (factor permisivo). Una vez
ocurrido el reflujo patológico el desarrollo y gravedad
de la enfermedad dependerá del grado de desequilibrio
entre una serie de factores agresivos (capacidad lesiva
del contenido gástrico refluido) y un conjunto de
factores defensivos representados por la capacidad de
aclaramiento del esófago y por la resistencia de su
mucosa a la agresión. La competencia de la barrera
antirreflujo depende fundamentalmente de la presión
intrínseca del esfínter esofágico inferior (EEI) cuya
función se favorece y complementa por la existencia de
una serie de estructuras anatómicas a su nivel. La
incompetencia del esfínter puede deberse a una
hipotonía basal o la existencia de relajaciones
transitorias. Aunque hace años se consideraba que la
hipotonía basal del EEI era el mecanismo principal por
el que se producía el reflujo patológico, hoy se sabe
que su cometido es menos importante y que condiciona
alrededor del 20% de los episodios de reflujo. Sin
embargo, su existencia tiene significación pronóstica
en cuanto que los enfermos que la presentan, padecen
esofagitis con más frecuencia y gravedad que aquellos
que no la tienen. El mecanismo principal de la
incompetencia de la barrera antirreflujo son las
relajaciones transitorias (RT), especialmente aquellas
denominadas inapropiadas por no estar relacionadas con la
deglución, estimándose que son la causa del 60-83% de
los episodios de reflujo. El estímulo principal para que
ocurran las RT es la distensión de la pared gástrica,
vehiculándose la respuesta a través de un reflejo
vago-vagal que tiene su punto de partida en
mecanorreceptores localizados preferentemente en el
cardias y en la porción alta de la curvadura menor. La
mayoría de las RT se deben a una respuesta
exageradamente desproporcionada de estos
mecanorreceptores o a la presencia de un contenido
gástrico importante capaz de distender su pared. Dent J, Dodds WJ, Barnes B, Lewis I. Mechanisms of sphincter incompetence in patients with symptomatic gastro-oesophageal reflux. Gastroenterology 1983; 84:1135 Holloway RN, Dent J. Pathophysiology of gastroesophageal reflux. Lower esophageal sphincter dysfunction in gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology Clinics North America. 1990; 19: 517-535. Armstrong D, Emde C, Blum Al. Gastroesophageal reflux disease and pH monitoring. Current Opinions in Gastroenterology 1991; 7: 545-556. Mittal RK. Mechanism of excesive acid exposure in reflux esophagitis. Khrilas PJ, Vanaguas A. ed. Mucosal diseases of the gastrointestinal tract: evolving concepts in pathophysiology and management. American Gastroenterological Association. Boston 1993; 3-12. |
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