RESISTENCIA MUCOSA ESOFAGICA



 
Aunque no tan bien conocido y potente como la barrera mucosa gástrica y duodenal, el epitelio esofágico posee una capacidad de defensa intrínseca frente al poder agresivo del material refluido desde el estómago. Estos mecanismos de resistencia tisular pueden dividirse en preepiteliales, epiteliales, y postepiteliales.

En la imagen 16 se ha comentado el papel que tienen los factores preepiteliales en la defensa mucosa esofágica. El epitelio escamoso constituye la barrera estructural más importante a la retrodifusión de H+ tanto a nivel celular como en los espacios intercelulares. La doble capa lipídica de las membranas celulares, la presencia de dos transportadores de Na+/H+ y CO3H-/Cl- a este nivel y la existencia de sustancias amortiguadoras (proteínas y bicarbonato) en el interior de las células constituyen la defensa celular. La barrera intercelular está fundamentalmente constituida por las uniones densas y por la matriz intercelular rica en mucina. A estos mecanismos se añade la capacidad de las células de la capa basal para proliferar y reparar el daño ocasionado por la lesión esofágica. Los H+ y el factor de crecimiento epidérmico estimulan la síntesis de DNA y la proliferación de estas células. El flujo sanguíneo mucoso esofágico tiene un efecto citoprotector debido a la liberación de iones de bicarbonato que neutralizan los H+ tanto en la lámina propia como en los espacios intercelulares por donde difunde. Este cometido se encuentra potenciado por la aportación de oxígeno y nutrientes, y por la capacidad que tiene el torrente circulatorio de diluir y arrastrar los H+ presentes en la submucosa. Aunque no está bien precisado el papel que tiene la barrera mucosa esofágica en la génesis de la ERGE, se sabe que no todos los enfermos con reflujo patológico desarrollan esofagitis y que su capacidad de resistencia puede variar de unos pacientes a otros. En el esófago las prostaglandinas no tienen el cometido citoprotector que ejercen en la mucosa gastroduodenal e incluso, algunos estudios demuestran que pueden actuar como mediadores del proceso inflamatorio.

Goldstein JL, Schleisinger PK, Mozwecz HL, Layden TJ, Esophageal mucosal resistance. A factor in esophagitis. Gastroenterology Clinics North America. 1990; 19:565-586.

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