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El esfínter esofágico inferior mantiene un tono de reposo que oscila entre 15 y 30 mmHg por encima de la presión intragástrica que se mantiene merced a una actividad miogénica en interacción con múltiples factores neurales y hormonales. El componente miogénico es dependiente del calcio y los antagonistas del calcio son inhibidores. Las neuronas colinérgicas son excitadoras de forma que los fármacos anticolinérgicos reducen su presión mientras que los estimuladores la incrementan. La actividad simpática varía según actúe a través de receptores alfa o beta. El efecto-betadrenérgico es inhibidor y los alfa-adregénicos son estimuladores. Diversas hormonas y péptidos poseen la capacidad de modificar la presión del esfínter, si bien no todos parecen tener una función fisiológica. La colecistoquinina se considera la responsable de la reducción de la presión que se observa tras la ingestión de grasa y el péptido intestinal vasiactivo (VIP) sería el mediador de la relajación en respuesta a la deglución. La progesterona se ha relacionado con la disminución de la presión que se ve frecuentemente durante el embarazo. El papel de la gastrina es más controvertido. Si bien parece que el esfínter inferior tiene receptores para gastrina, dando como respuesta un aumento de presión, su papel en el mantenimiento fisiológico del tono no se ha aclarado. Diversos agentes farmacológicos y constituyentes de la dieta ejercen una influencia que puede ser de importancia clínica o terapéutica. Finalmente, la presión del esfínter inferior sufre oscilaciones fisiológicas en relación con el complejo motor migratorio siendo mayor durante la fase III y menor durante la fase I.

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