| PATOGENIA DE LA ERGE |  |
| PATOGENIA DE LA ERGE | |
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| La exposición prolongada de la mucosa esofágica
a los componentes del jugo gástrico y biliopancreático
conduce a la ruptura de la barrera epitelial y con ella a
la retrodifusión aumentada de H+. Cuando éstos alcanzan
una concentración crítica en el interior de la mucosa y
submucosa, ponen en marcha una respuesta funcional e
inflamatoria. La primera puede dar lugar a trastornos
motores que, en algunos enfermos, participan en la
génesis de dolor torácico y disfagia. La respuesta
inflamatoria origina la aparición de un infiltrado
celular en el que destaca por su valor diagnóstico la
presencia de neutrófilos y eosinófilos (imagen 27). Por
otra parte, la muerte y descamación aumentada de las
células superficiales del epitelio, ocasiona un
adelgazamiento de la mucosa y una proliferación
compensadora de las células de la capa basal. La
traducción morfológica de estos dos hechos son la
prolongación de las proyecciones papilares de la
submucosa, (imagen 26) y el aumento de espesor de la capa
basal (imagen 25). Cuando la proliferación de este
estrato basal no es suficiente para compensar las
pérdidas celulares se producen soluciones de continuidad
en la mucosa que se traducen, según su profundidad, en
la aparición de erosiones o úlceras (imagen 28). Estas
lesiones permiten a los agentes lesivos penetrar más
profundamente y extender así a otras capas los
fenómenos inflamatorios que estimulan la formación de
fibras de colágeno en la submucosa, capa muscular y
región periesofágica con formación de fibrosis y
eventual estenosis de intensidad variable (imágenes 29 y
30). A esta respuesta contribuye también el tejido de
granulación y la fibrosis existente en la base de las
úlceras más profundas. El tipo de reparación del daño
tisular viene determinado fundamentalmente por la
persistencia y gravedad del reflujo. Cuando es poco
intenso y relativamente controlado la curación de la
mucosa se realiza con epitelio escamoso. Por el
contrario, cuando es continuado la mucosa se restablece a
expensas de un epitelio columnar metaplásico (epitelio
de Barrett) (imágenes 31 y 32) que tiene potencialidad
maligna por lo que eventualmente puede evolucionar a
displasia grave y adenocarcinoma. Behar J. El reflujo gastroesofágico y sus complicaciones, con un análisis crítico de su tratamiento. Cohen S, Soloway RD eds. Enfermedades del esófago. Madrid. Saned 1984 ( Churchill Livingstone, 1982): 203-223. Frierson HF. Histology in the diagnosis of reflux esophagitis. Gastroenterology Clinics North America 1990, 19: 631-644. |
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