Imagen 2-062

Aunque no universalmente aceptado, se admite que algunas formas de metaplasia de Barrett puede ser de origen congénito. El esófago fetal está cubierto por un epitelio cilíndrico que gradualmente es sustituido por uno escamoso estratificado que termina de madurar alrededor del 6.º mes. No obstante, sólo en ciertos casos de islotes aislados parece probable este origen. En la mayoría de los casos de esófago de Barrett infantil se puede poner de manifiesto RGE como factor etiológico de forma similar al del adulto. El origen adquirido viene apoyado por numerosos hechos experimentales y epidemiológicos. Aunque el RGE es la causa más frecuente se ha descrito algunos casos tras ingestión de lejía o tras quimioterapia antineoplásica como resultado del recubrimiento de áreas ulceradas con epitelio columnar (Imagen 61).

No están claros los mecanismos por los cuales llega a producirse la metaplasia. Parece necesario el desarrollo de pérdidas de sustancias que posteriormente reepitalizan de forma anómala. En concordancia con ello la ERGE suele ser grave y frecuentemente asociada con esofagitis erosiva. Ciertos factores se han asociado con su desarrollo como una mayor exposición ácida nocturna o una hipersecreción ácida. La presencia de reflujo duodenal alcalino se ha relacionado no sólo con su desarrollo sino también con una mayor incidencia de complicaciones tales como estenosis o úlcera esofágica. No parece que el Helycobacter pylori esté implicado en su etiología. Al final del proceso la reepitelización se produce probablemente a partir de células pluripotenciales presentes en las capas basales del epitelio escamoso y que bajo la influencia del reflujo madurar hacía células columnares (Imagen 62).

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